用成分明確的重組因子培養(yǎng),鎖定每一批細(xì)胞狀態(tài)

用成分明確的重組因子培養(yǎng),鎖定每一批細(xì)胞狀態(tài)

重組生長因子是通過基因工程技術(shù)在微生物或動物細(xì)胞表達(dá)系統(tǒng)中生產(chǎn)的高純度蛋白,已成為無血清培養(yǎng)基體系的核心功能性組分。無血清培養(yǎng)基通過精確添加重組生長因子、細(xì)胞因子、激素和結(jié)合蛋白等確定成分,完全取代了傳統(tǒng)培養(yǎng)基中不確定的動物血清(如胎牛血清),從而徹底消除了血清帶來的批次差異、病原體風(fēng)險以及成分不明確的根本缺陷。

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TUFT1通過穩(wěn)定TβRII蛋白促進(jìn)肝星狀細(xì)胞活化為促轉(zhuǎn)移肌成纖維細(xì)胞的新機(jī)制及其在結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移中的作用

TUFT1通過穩(wěn)定TβRII蛋白促進(jìn)肝星狀細(xì)胞活化為促轉(zhuǎn)移肌成纖維細(xì)胞的新機(jī)制及其在結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移中的作用

研究人員通過免疫共沉淀結(jié)合質(zhì)譜分析,在原發(fā)性人HSC和水生化LX2細(xì)胞中鑒定出TUFT1(Tuftelin 1)是一種新型的TβRII結(jié)合蛋白。機(jī)制上,TUFT1通過其氨基酸片段(a.a. 1–86, 87–157)與TβRII相互作用,競爭性地破壞caveolin-1(CAV1)與TβRII的結(jié)合,從而將TβRII從CAV1介導(dǎo)的降解途徑中解救出來,并將其分選進(jìn)入內(nèi)體介導(dǎo)的運(yùn)輸和信號通路,保護(hù)TβRII免遭溶酶體降解,進(jìn)而促進(jìn)TGF-β信號傳導(dǎo)和HSC的肌成纖維細(xì)胞活化。

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Cell:斯坦福團(tuán)隊(duì)首次繪制大腦的溶酶體蛋白圖譜

Cell:斯坦福團(tuán)隊(duì)首次繪制大腦的溶酶體蛋白圖譜

斯坦福大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員近日首次繪制出大腦溶酶體蛋白圖譜,揭示了不同腦細(xì)胞類型中與溶酶體關(guān)聯(lián)最密切的蛋白質(zhì)。這些數(shù)據(jù)將助力科學(xué)界深入了解溶酶體的功能機(jī)制以及溶酶體功能失調(diào)時會發(fā)生什么。

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科學(xué)家揭露了癌癥如何隱藏在人們眼皮底下

科學(xué)家揭露了癌癥如何隱藏在人們眼皮底下

胰腺癌可能會利用一種聰明的分子詭計逃避免疫系統(tǒng)。研究人員發(fā)現(xiàn),驅(qū)動癌癥的蛋白MYC也會抑制免疫警報信號,使腫瘤在不被注意的情況下生長。當(dāng)這種免疫屏蔽能力在動物模型中失效時,腫瘤迅速瓦解。這一發(fā)現(xiàn)指出了一種新的方法,可以在不傷害健康細(xì)胞的情況下,將癌癥暴露在人體自身的防御系統(tǒng)中。

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阿爾茨海默病中Tau蛋白病理對腦溝深度的特異性影響及其與海馬功能連接的關(guān)聯(lián)研究

阿爾茨海默病中Tau蛋白病理對腦溝深度的特異性影響及其與海馬功能連接的關(guān)聯(lián)研究

本研究通過多模態(tài)神經(jīng)影像與尸檢組織學(xué)分析,首次系統(tǒng)揭示阿爾茨海默?。ˋD)中Tau蛋白病理優(yōu)先累積于腦溝(尤其溝底)并導(dǎo)致局部皮層變薄。研究發(fā)現(xiàn)Tau相關(guān)萎縮區(qū)域與記憶功能顯著相關(guān),且這些易感區(qū)在成年早期即呈現(xiàn)更強(qiáng)的海馬功能連接(FC),提示腦溝的解剖與連接特性共同構(gòu)成AD病理進(jìn)展的結(jié)構(gòu)-功能脆弱基礎(chǔ)。

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超級增強(qiáng)子導(dǎo)致腫瘤持續(xù)演化并更具侵襲性

超級增強(qiáng)子導(dǎo)致腫瘤持續(xù)演化并更具侵襲性

耶路撒冷希伯來大學(xué)的研究人員近日發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞中最強(qiáng)大的遺傳“開關(guān)”——超級增強(qiáng)子,會驅(qū)動異常高的基因活性。這種高速運(yùn)轉(zhuǎn)會給DNA帶來壓力,并可能導(dǎo)致危險的雙鏈斷裂。這項(xiàng)研究成果于1月21日發(fā)表在《Science Advances》雜志上。

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GSK-343通過抑制EZH2減輕小鼠脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥:靶向TRAF6/NF-κB通路的新表觀遺傳策略

GSK-343通過抑制EZH2減輕小鼠脊髓損傷后的神經(jīng)炎癥:靶向TRAF6/NF-κB通路的新表觀遺傳策略

研究首次報道了選擇性EZH2抑制劑GSK-343在急性脊髓損傷(SCI)小鼠模型中的神經(jīng)保護(hù)作用。通過抑制組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶EZH2,GSK-343有效減輕了組織損傷、神經(jīng)元脫髓鞘及促炎因子表達(dá),并證實(shí)其作用機(jī)制與調(diào)控TRAF6/NF-κB信號通路密切相關(guān)。

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胰蛋白酶在生物技術(shù)產(chǎn)業(yè)中的應(yīng)用全景圖

胰蛋白酶在生物技術(shù)產(chǎn)業(yè)中的應(yīng)用全景圖

胰蛋白酶(Trypsin)作為一類具有高度底物特異性的絲氨酸蛋白酶,被譽(yù)為生命科學(xué)基礎(chǔ)研究及生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)中的“基石工具酶”。其獨(dú)特的催化機(jī)制使其能夠精準(zhǔn)識別并切割多肽鏈中精氨酸(Arg)和賴氨酸(Lys)殘基羧基端的肽鍵,這種高效且特異的酶切能力使其應(yīng)用極為廣泛。在生物制藥工業(yè)中,胰蛋白酶更是不可或缺的工藝酶,深度參與抗體的質(zhì)量控制(如肽圖分析)、重組蛋白疫苗的制備、以及細(xì)胞治療產(chǎn)品(如CAR-T)的生產(chǎn)流程。

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干擾素反應(yīng)是對抗鼻病毒感染的關(guān)鍵

干擾素反應(yīng)是對抗鼻病毒感染的關(guān)鍵

當(dāng)引起普通感冒的最常見原因鼻病毒感染我們的鼻道內(nèi)壁時,我們的細(xì)胞會通過觸發(fā)抗病毒防御武器庫來共同對抗病毒。在1月19日發(fā)表在Cell Press雜志《Cell Press Blue》上的一篇論文中,研究人員展示了我們鼻子里的細(xì)胞如何協(xié)同工作,保護(hù)我們免受普通感冒的侵害,并表明我們身體對鼻病毒的防御——而不是病毒本身——通常預(yù)測我們是否會感冒,以及我們的癥狀會有多嚴(yán)重。

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