2009年甲型H1N1流感病毒預(yù)存免疫對(duì)H5N1感染的保護(hù)作用機(jī)制研究

2009年甲型H1N1流感病毒預(yù)存免疫對(duì)H5N1感染的保護(hù)作用機(jī)制研究

賓夕法尼亞州立大學(xué)(Pennsylvania State University)的研究團(tuán)隊(duì)在《Science Translational Medicine》發(fā)表重要研究成果。研究人員通過建立雪貂預(yù)存免疫模型,系統(tǒng)評(píng)估了2009年甲型H1N1病毒(H1N1pdm09)和季節(jié)性H3N2病毒預(yù)存免疫對(duì)兩種clade 2.3.4.4b H5N1病毒(分別分離自貂和奶牛)感染的保護(hù)效果。研究采用病毒挑戰(zhàn)實(shí)驗(yàn)和直接接觸傳播實(shí)驗(yàn),結(jié)合血清學(xué)分析(包括ELISA檢測(cè)HA/NA結(jié)合抗體、ELLA評(píng)估NA抑制活性、微量中和試

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Cell里程碑:世界上首次證明能夠在生物體內(nèi)抑制艾滋病病毒

Cell里程碑:世界上首次證明能夠在生物體內(nèi)抑制艾滋病病毒

澳大利亞研究人員共同領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)具有里程碑意義的研究可能會(huì)改變這一狀況,因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)現(xiàn)有的 HIV 藥物可以抑制小鼠體內(nèi) HTLV-1 病毒的傳播。這項(xiàng)研究發(fā)表在《細(xì)胞》雜志上,可能有助于開發(fā)出第一種治療方法來防止這種病毒的傳播。

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司美格魯肽通過調(diào)控代謝、炎癥和纖維化通路改善代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝炎的機(jī)制研究

司美格魯肽通過調(diào)控代謝、炎癥和纖維化通路改善代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝炎的機(jī)制研究

這篇研究揭示了GLP-1RA(胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑)司美格魯肽(semaglutide)通過體重依賴與非依賴的雙重機(jī)制改善MASH(代謝功能障礙相關(guān)脂肪性肝炎)的組織學(xué)特征。

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5-羥色胺(5-HT)通過調(diào)節(jié)腸道菌群-免疫軸改善加速度暴露誘導(dǎo)的大鼠腸腦軸功能障礙及認(rèn)知損傷

5-羥色胺(5-HT)通過調(diào)節(jié)腸道菌群-免疫軸改善加速度暴露誘導(dǎo)的大鼠腸腦軸功能障礙及認(rèn)知損傷

空軍醫(yī)學(xué)中心麻醉科與空軍醫(yī)學(xué)中心研究部的研究團(tuán)隊(duì)在《Molecular Neurobiology》發(fā)表的研究,首次系統(tǒng)揭示了5-HT通過"微生物群-免疫-神經(jīng)"三重通路改善加速度應(yīng)激認(rèn)知損傷的分子機(jī)制。

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隱性FANCM癌癥綜合征:揭示高癌癥風(fēng)險(xiǎn)、化療毒性、染色體脆性和性腺功能衰竭的新型遺傳綜合征

隱性FANCM癌癥綜合征:揭示高癌癥風(fēng)險(xiǎn)、化療毒性、染色體脆性和性腺功能衰竭的新型遺傳綜合征

在遺傳性癌癥研究領(lǐng)域,F(xiàn)anconi貧血(FA)通路基因的異常一直備受關(guān)注。芬蘭研究人員在《Genetics in Medicine》發(fā)表了突破性研究。他們利用芬蘭特有的遺傳隔離人群優(yōu)勢(shì),對(duì)50萬(wàn)人的FinnGen數(shù)據(jù)庫(kù)展開挖掘,重點(diǎn)分析兩個(gè)芬蘭人群富集的FANCM截短變異:c.5101C>T p.(Gln1701Ter)和c.5791C>T p.(Arg1931Ter)。通過大規(guī)模病例對(duì)照研究,首次繪制出FANCM變異的全疾病譜。

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研究人員開發(fā)出將食物垃圾轉(zhuǎn)化為可生物降解塑料的方法

研究人員開發(fā)出將食物垃圾轉(zhuǎn)化為可生物降解塑料的方法

紐約州立大學(xué)賓漢姆頓大學(xué)的研究人員開發(fā)出一種將食物垃圾轉(zhuǎn)化為可生物降解塑料的工藝。賓厄姆頓團(tuán)隊(duì)將食物垃圾發(fā)酵產(chǎn)生的乳酸(作為必需的碳源)和額外的硫酸銨(作為氮源)喂養(yǎng)到鉤蟲貪銅菌(Cupriavidus necator)。這種細(xì)菌合成聚羥基烷酸酯 (PHA) 塑料,用于儲(chǔ)存碳和能量。細(xì)菌合成的 PHA 中約 90% 可以被回收利用,制成可生物降解的包裝和其他產(chǎn)品。

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DNA去甲基化通過下調(diào)MNX1基因表達(dá)治療急性髓系白血病的新機(jī)制

DNA去甲基化通過下調(diào)MNX1基因表達(dá)治療急性髓系白血病的新機(jī)制

在血液系統(tǒng)惡性腫瘤中,急性髓系白血病(AML)因其侵襲性強(qiáng)、預(yù)后差而備受關(guān)注。這種疾病常伴隨表觀遺傳調(diào)控基因突變和基因組重排,其中7號(hào)染色體異常導(dǎo)致的致癌基因MNX1異常激活已成為近年研究熱點(diǎn)。MNX1本應(yīng)在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和胰腺中表達(dá),但在約1.4%的AML病例中,通過增強(qiáng)子劫持機(jī)制被異常激活,成為推動(dòng)白血病發(fā)展的"幫兇"。德國(guó)癌癥研究中心(DKFZ Heidelberg)的Simge Kelekci等研究人員在《Leukemia》發(fā)表的研究,揭示了利用表觀遺傳藥物靶向這一致癌通路的新策略。

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ALOX15功能人源化通過提升RvD5生成緩解小鼠結(jié)腸炎但不影響足爪水腫的機(jī)制研究

ALOX15功能人源化通過提升RvD5生成緩解小鼠結(jié)腸炎但不影響足爪水腫的機(jī)制研究

德國(guó)柏林夏里特醫(yī)學(xué)院(Charité-Universit?tsmedizin Berlin)與波茨坦大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)采用CRISPR/Cas9技術(shù),構(gòu)建了攜帶Leu353Phe突變的Alox15基因敲入小鼠(Alox15-KI)。該突變使人源化小鼠Alox15從12-脂氧合酶轉(zhuǎn)變?yōu)?5-脂氧合酶,從而在遺傳背景一致的模型中直接比較催化特異性對(duì)炎癥的影響。

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Nature Genetics:新方法揭秘癌細(xì)胞的進(jìn)化過程

Nature Genetics:新方法揭秘癌細(xì)胞的進(jìn)化過程

德國(guó)癌癥研究中心和英國(guó)牛津大學(xué)的研究人員近日開發(fā)出一種新方法,能夠從單個(gè)組織樣本中重建癌細(xì)胞的發(fā)育過程,也就是進(jìn)化過程。這種進(jìn)化研究尚處于起步階段。他們的愿望是利用新方法在早期階段檢測(cè)癌癥,最終目標(biāo)是阻斷這一過程。這種名為SCIFER的新方法于7月3日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。

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