對于通過多能誘導(dǎo)干細(xì)胞，獲得治療所需的免疫細(xì)胞，干細(xì)胞的誘導(dǎo)分化和培養(yǎng)擴增，需要分階段逐次使用多種細(xì)胞因子。
淺析幾種細(xì)胞治療的技術(shù)、工藝與原料
細(xì)胞因子除了自身在免疫效應(yīng)中有殺傷作用，也有著調(diào)控免疫細(xì)胞的關(guān)鍵作用，這也是實現(xiàn)免疫細(xì)胞體外大規(guī)模培養(yǎng)的重要基礎(chǔ)。免疫細(xì)胞的信號通路，依賴細(xì)胞因子的刺激實現(xiàn)激活細(xì)胞，增殖和分化，對有些細(xì)胞（比如一些NK細(xì)胞）是維持活性的營養(yǎng)所需。在免疫細(xì)胞療法的生產(chǎn)工藝中，應(yīng)用重組表達得到的細(xì)胞因子產(chǎn)品，對免疫細(xì)胞的培養(yǎng)而言，是不可或缺的關(guān)鍵原料。
開學(xué)季“研”值升級狂歡
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小鼠內(nèi)臟運動皮層神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的精細(xì)解析與功能調(diào)控機制研究
這篇研究通過整合神經(jīng)解剖學(xué)、生理學(xué)和行為學(xué)方法，首次構(gòu)建了小鼠內(nèi)側(cè)前額葉皮層（MPF）的完整連接圖譜，聚焦于背側(cè)腳區(qū)（DP）這一關(guān)鍵網(wǎng)絡(luò)樞紐。背側(cè)腳區(qū)（DP）作為內(nèi)側(cè)前額葉皮層（MPF）的特殊區(qū)域，位于六層新皮層與三層嗅皮層交界處。通過尼氏染色和連接組學(xué)分析，研究者將DP劃分為淺層（DPs）和深層（DPd）：DPs神經(jīng)元呈現(xiàn)疏松排列的較大胞體，主要表達L5 IT神經(jīng)元標(biāo)志物Cacna1h；而DPd則密集分布著小胞體神經(jīng)元，特異性表達Vglut2和Tle4等L6 CT神經(jīng)元標(biāo)志物。
靶向β-連環(huán)蛋白共享突變的TCR-T細(xì)胞療法：實體瘤治療新突破
HLA結(jié)合的復(fù)發(fā)驅(qū)動突變肽段是T細(xì)胞免疫治療的潛在靶點。研究發(fā)現(xiàn)CTNNB1S37F突變產(chǎn)生的兩種新抗原肽可被HLA-A02:01和HLA-A24:02遞呈，該突變導(dǎo)致β-catenin功能增強，美國每年新增病例超7,000例。從健康供體幼稚T細(xì)胞中分離出特異性TCR，轉(zhuǎn)導(dǎo)的T細(xì)胞在體外能有效殺傷CTNNB1S37F+細(xì)胞系和患者來源類器官，并在黑色素瘤細(xì)胞系和小鼠子宮內(nèi)膜腺癌PDX模型中清除已形成的腫瘤。
高果糖飲食通過代謝重編程促進效應(yīng)T細(xì)胞生成加劇炎癥反應(yīng)的作用機制及二甲雙胍干預(yù)研究
本研究揭示了高果糖攝入通過激活mTORC1信號通路和ROS依賴性TGF-β活化，直接促進Th1/Th17細(xì)胞分化，從而加劇炎癥性腸病(IBD)的分子機制。團隊通過體內(nèi)外實驗證實，二甲雙胍可逆轉(zhuǎn)果糖誘導(dǎo)的T細(xì)胞免疫失衡，為代謝-免疫交叉調(diào)控提供了新靶點。
基因-代謝組-飲食互作在癡呆風(fēng)險中的精準(zhǔn)預(yù)防：APOE4純合子特異性代謝通路與地中海飲食的調(diào)控作用
APOEε4(APOE4)等位基因作為阿爾茨海默病最強遺傳風(fēng)險因素，攜帶兩個拷貝可使AD風(fēng)險增加8-12倍。然而，基因型如何通過代謝通路影響疾病進程？飲食干預(yù)能否針對性調(diào)節(jié)高危人群的代謝特征？這些問題成為當(dāng)前研究的核心難點。由Yuxi Liu、Dong D. Wang等組成的國際團隊在《Nature Medicine》發(fā)表重要成果。研究創(chuàng)新性地整合美國護士健康研究(NHS)4,215名女性和健康專業(yè)人員隨訪研究(HPFS)1,490名男性長達34年的前瞻性數(shù)據(jù)，結(jié)合血漿代謝組學(xué)(401種代謝物)、基因分型
免疫分析試劑中常用封閉劑種類及選擇
為了減少并防止固相載體表面的非特異性吸附結(jié)合,通過不參與反應(yīng)的物質(zhì)對固相載體表面進行封閉是一種很有效的方法；封閉劑能填充載體表面未結(jié)合位點,減少非特異性結(jié)合,穩(wěn)定固相表面,降低背景信號,提升檢測的信噪比和準(zhǔn)確性。
真菌共生與致病性的pH堿化調(diào)控機制：轉(zhuǎn)錄因子Dal81與Stp2的協(xié)同作用
為揭開這一謎團，由Xinhua Huang和Changbin Chen領(lǐng)銜的研究團隊在《Nature Communications》發(fā)表了重要成果。研究人員首先通過大規(guī)模遺傳篩選，從674個基因敲除突變體中鑒定出23個具有堿化缺陷的候選基因，其中編碼Zn(II)2Cys6轉(zhuǎn)錄因子的Dal81表現(xiàn)出與Stp2類似的完全堿化能力喪失。通過構(gòu)建原養(yǎng)型背景的dal81Δ/Δ突變體，研究證實Dal81缺失會導(dǎo)致體外和吞噬溶酶體中的堿化缺陷，且與stp2Δ/Δ雙敲除突變體表現(xiàn)出協(xié)同效應(yīng)。
