來自國際團隊的研究人員針對腸道菌群如何引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)炎癥這一科學難題，通過小鼠模型揭示了失調(diào)的CD4+ Tcomm細胞從腸道浸潤至CNS的核心機制。
單細胞多組學解析大B細胞淋巴瘤微環(huán)境原型及其臨床關(guān)聯(lián)性
研究采用單細胞核多組學測序（snMultiome）技術(shù)，對232例LBCL樣本（包括217例腫瘤和15例對照）進行RNA-seq和ATAC-seq聯(lián)合分析，構(gòu)建了迄今最全面的LBCL微環(huán)境圖譜。研究團隊通過非負矩陣分解（NMF）聚類，首次定義了三種微環(huán)境原型（LymphoMAPs），并揭示了它們與分子特征、細胞互作和臨床預(yù)后的深度關(guān)聯(lián)。
Nature子刊：ecDNA助力膠質(zhì)瘤細胞適應(yīng)微環(huán)境
南加州大學和希望之城醫(yī)療中心的研究人員近日首次發(fā)現(xiàn)，對染色體附近的遺傳物質(zhì)進行特征分析，可以預(yù)測突變的致癌基因如何重塑DNA并改變腫瘤微環(huán)境。染色體外的微小DNA分子一度被忽視，但過去十年的研究表明，這些被稱為染色體外DNA（ecDNA）的環(huán)狀結(jié)構(gòu)能夠促進癌癥發(fā)展。
單細胞多組學揭示FABP1+ 腎細胞癌通過脂肪酸重編程激活PLG-PLAT軸驅(qū)動腫瘤血管生成
福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院的研究團隊在《Molecular Cancer》發(fā)表創(chuàng)新性研究，通過單細胞多組學技術(shù)結(jié)合功能實驗，首次揭示FABP1+腫瘤亞群通過PLG-PLAT信號軸促進血管生成的分子機制。
減緩阿爾茨海默病進展，幽門桿菌有妙招
幽門螺桿菌的一種蛋白質(zhì)已被證明可以阻斷有害蛋白質(zhì)聚集體的形成，這種蛋白質(zhì)聚集體被稱為淀粉樣蛋白，與阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和2型糖尿病等疾病以及細菌感染有關(guān)。這是發(fā)表在《Science Advances》雜志上的一項新研究的結(jié)果。
硫酸化糖胺聚糖介導(dǎo)的脂蛋白攝?。耗[瘤抵抗鐵死亡的關(guān)鍵機制
為解決腫瘤如何利用外源脂質(zhì)抵抗鐵死亡的科學問題，研究人員通過功能遺傳篩選發(fā)現(xiàn)，依賴硫酸化糖胺聚糖（GAGs）的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調(diào)控因素。
Nature Medicine：首次發(fā)現(xiàn)線粒體突變與免疫治療耐藥性相關(guān)
對于部分患有侵襲性黑色素瘤的患者，免疫檢查點阻斷（ICB）療法有望實現(xiàn)長期緩解。然而，盡管部分患者的應(yīng)答狀況良好，但其他患者對ICB療法存在耐藥性。研究團隊揭示了遺傳因素在這一過程中的作用，而答案出人意料地藏在線粒體中。這項研究成果于6月5日發(fā)表在《Nature Medicine》雜志上。
Molecular Cell：DNA修復(fù)系統(tǒng)中的“隱藏玩家”——Nup98
近日，南加州大學領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，長期以來被認為協(xié)助分子進出細胞核的蛋白質(zhì)Nup98還扮演著另一個令人驚訝的角色：指導(dǎo)細胞進行精心修復(fù)，并降低可能導(dǎo)致癌癥的遺傳錯誤風險。這項研究結(jié)果于6月5日發(fā)表在《Molecular Cell》雜志上。
驅(qū)動重組蛋白、疫苗與CGT生產(chǎn)的無血清/低血清培養(yǎng)基
疫苗培養(yǎng)基作為人 / 獸用疫苗生產(chǎn)的關(guān)鍵基礎(chǔ),其性能直接影響疫苗的產(chǎn)量與質(zhì)量。其中,Vero細胞培養(yǎng)基、MDCK細胞培養(yǎng)基、BHK-21 細胞培養(yǎng)基等多款培養(yǎng)基表現(xiàn)尤為突出。
